Mes: octubre 2017

Resúmenes (40)

+Gonzalo Alvear+

En esta nueva entrada de resúmenes, se presentan 4 nuevos estudios: el primero evalúa las recomendaciones del tratamiento de la EPOC de la GOLD 2017 en el contexto de «vida real». El segundo, evalúa la relación entre el número de eosinófilos y el grado de control clínico del asma. El tercero, midió las diferencias inflamatorias entre los EPOC tabáquicos y no tabáquicos. El último, evaluó los efectos de la pirfenidona sobre las hospitalizaciones en los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática. Sigue leyendo Resúmenes (40)

Asma bronquial: ¿hasta cuando nos quedaremos estancados en lo mismo?

+Gonzalo Alvear+

En este artículo, los autores cuestionan el enfoque actual del asma en cuanto a su concepción y tratamiento y nos invitan a «movernos» con el fin de buscar tratamientos basados no sólo en la mejoría de los síntomas.

266

 

Eur Respir J 2017;50:1701362

La época de los corticoides inhalados (CDi) en el asma trajo consigo beneficios indudables y en la actualidad nadie cuestiona que las dosis bajas de CDi cuando se administran en forma regular y apropiadamente son uno de los tratamientos más seguros y efectivos del armamentario respiratorio. Pero, como consecuencia del descubrimiento de este tratamiento realmente efectivo, en vez de continuar hacia el siguiente paso, nos hemos quedado estancado. El diagnóstico de asma es impreciso, pero eso no nos importa, ya que como los CDi son tan seguros, se prueban también para cualquier otro síntoma respiratorio, olvidando que tienen también un gran efecto placebo. La medicación en el asma se aumenta de manera acrítica, sin pensar en el por qué las dosis más bajas no estaban funcionando. La mortalidad del asma sigue siendo inaceptablemente alta, sin hacer nada al respecto. Hemos perdido la mirada de que no todas las asmas son iguales. La época de los CDi, que partió como el primer escalón del tratamiento personalizado, no llegó a ser la plataforma para la construcción de la medicina de precisión, sino que, en vez de eso, se transformó en la era de “poner los esteroides en el agua del grifo”, con múltiples “guías basadas en la evidencia” que asumen la homogeneidad de la enfermedad y que no han podido mejorar los desenlaces ni pensar en los problemas.

Este es el contexto que ha llevado a la formación de una comisión de la revista Lancet: “Después del asma: definiendo las enfermedades de las vías aéreas” (1). La premisa básica es que “asma”, como término, no es más diagnóstico que “artritis”, “anemia” o “uremia”. Al igual que esos otros términos inespecificos, el asma debe ser tomada como un conjunto paraguas de síntomas y signos. El definir al asma utilizando sólo esta constelación de síntomas nos lleva inmediatamente a la siguiente pregunta: ¿qué tipo de asma tengo? Esta comisión intenta movernos desde nuestra actual concepción cómoda del asma para contestar específicamente las siguientes preguntas: “¿dónde estamos?” y “¿dónde pensamos que queremos ir?”

La comisión propone dos enfoques relacionados para avanzar. El primero es reduccionista, en la clínica, para ser utilizado ahora: las enfermedades de las vías aéreas deberían deconstruirse en sus partes o componentes, con particular énfasis en los “rasgos tratables”. Estos componentes son la limitación al flujo aéreo (fija y variable), inflamación de la vía aérea (eosinofílica, neutrofilica, ambas o ninguna), infección de la vía aérea y alteraciones en los mecanismos de defensa de las vías aéreas (por ejemplo la hipersensibilidad del reflejo tusígeno). Central a todo esto está la creencia, basada en la evidencia, que no todas las asmas son enfermedades inflamatorias y que las respuestas broncodioatadoras y la inflamación no están más relacionadas entre sí que el índice de masa corporal y el poder de la mente. Además, las enfermedades de las vías aéreas deben verse en el contexto amplio de las comorbilidades y el ambiente. El negar estas dimensiones, combinado con la dependencia del nivel del tratamiento prescrito como el determinante principal de la severidad, ha llevado a la posición absurda que la mayoría de las muertes por asma se dan en las asmas no severas.

Pero el reduccionismo no es en sí mismo suficiente. Se necesita también integrar el enfoque de la biología de sistemas para comprender las complejidades de los fenotipos de asma y su evolución en el tiempo. Importante en este enfoque es el dominio tiempo: si bien los estudios longitudinales son más difíciles de hacer que los transversales, los análisis matemáticos complejos de datos puntuales simples pueden ser muy informativos.

Otro problema del tsunami de guías es que todas ellas consideran al asma como una enfermedad crónica que debe tener manejo paliativo en vez de considerarla como una enfermedad en la que se debería intentar alguna cura o prevención. Los resultados se han enfocado más en “a mi también dame esteroides y beta agonistas de acción prolongada” que en atacar las raíces fundamentales de la enfermedad. No necesitamos más cantidad de esos agentes. Necesitamos más investigación enfocada en la prevención y la cura.

El comité también se enfoca en dos aéreas que se han mantenido prácticamente cerradas: los ataques de asma y la verdadera asma severa. El área de los ataques de asma es otra que ha pasado a ser parte del reino de la complacencia, lo que se ve reflejado por el uso frecuente de la débil palabra “exacerbación”. Sabemos que solo una subpoblación de asmáticos tienen ataques de asma, pero estas definen a un grupo de riesgo de más ataques, crecimiento pulmonar alterado y, por tanto, enfermedad pulmonar obstructiva crónica futura y muerte por asma. Necesitamos identificar a este subgrupo e imitar lo que hacen los cardiólogos en el sentido de responder a estos “ataques de asma” con foco en la prevención de sus recurrencias. Necesitamos estratificar el riesgo, por lo que deberíamos realmente centrar nuestros esfuerzos en este grupo de asmáticos. Existen varios grupos que están usando la biología de sistemas para alejarse del enfoque orweliano de “más esteroides está bien, aún más esteroides está mejor”, determinando nuevas vías no Th2 que probablemente pavimentarán las nuevas terapias que están por venir.

La comisión también llama a realizar estudios de mejor calidad. Por ejemplo, hemos llegado al sinsentido de utilizar en los estudios de fenotipificación a pacientes con “diagnóstico de asma hecho por un médico” lo que sabemos que es una lotería.

La comisión no es ni intenta ser un artículo de revisión, sino que un grano de opinión con el fin de plantear controversias y mover al lector a la acción, la ira o ambas. Finalizanlos autores con siete recomendaciones (Box 1).

266-1

BIBLIOGRAFÍA

1) Pavord ID, Beasley R, Agusti A, et al. After asthma: redefining airways diseases. Lancet 2017; in press [https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)30879-6]

Resumen (39)

+Gonzalo Alvear+

En esta entrada publicamos los resúmenes de cuatro estudios clínicos: el primero sobre la utilidad de los biomarcadores existentes para evaluar la eficacia de la inmunoterapia en la rinoconjuntivitis alérgica y el asma alérgica. El segundo evaluó la utilidad de los eosinófilos en esputo para diferenciar el asma, la EPOC y el ACO. El tercero sobre las diferentes manifestaciones de las alergias a distintos alérgenos. El último es sobre las comorbilidades en adultos asmáticos. Sigue leyendo Resumen (39)

¿Pirfenidona y/o nintedanib para fibrosis pulmonar no idiopática?

+Gonzalo Alvear+

En este artículo los autores revisan la evidencia actual sobre la efectividad de las terapias antifibróticas en las enfermedades pulmonares intersticiales fibrosantes no fibrosis pulmonar idiopática. Sigue leyendo ¿Pirfenidona y/o nintedanib para fibrosis pulmonar no idiopática?

Ambiente, epigenoma y asma: relaciones peligrosas.

+Gonzalo Alvear+

En esta revisión, los autores nos muestran las complejas interrelaciones entre el ambiente, que incluye al ambiente externo e interno de nuestro organismo, los cambios epigenéticos y el desarrollo del asma.  Sigue leyendo Ambiente, epigenoma y asma: relaciones peligrosas.